普洱思茅区哪里有执业医师培训班

【课程详情】

医师资格考试一年*关方案
本*关方案适合于以下情况学员：
1、工作很忙、应酬较多、家务缠身、没时间复习；
2、除了所在科室外的知识外，其他考试知识丢的时间很长；
3、面对堆积如山的教材、习题集无从下手；
4、参加过多次考试，但没能通过，面临单位的压力；
5、刚毕业，没有参加医师资格考试的经验；
6、私人诊所营业多年，但却没有自己的医师资格证书。

学习捷径：
*一阶段
随报随学，按照老师制定的学习计划，每周完成5-7课时的课程学习，全程100-120课时左右。此阶段要先听课，不懂的再看书，然后把老师的题目完成，老师讲解此章节的题目。
第二阶段
考点串讲，老师会把整个科目的考点全部串讲完毕，哪里不会一目了然，有针对性的做题复习。此阶段主要是老师带着学员做题，千万不要做无用功，只复习考试重点科目中自己不会的！
第三阶段

考前，考前一个月务必将考前手册认真学习，其他的课程资料无需再看，跟着老师把考前做好，轻松备考。视频课件和面授相结合，没问题。

执业药师资格考试报名时间一般在每年的7-8月份左右，具体时间由当地人事考试中心公布。执业药师资格考试现场审核一般分为考前审核和考后审核两种，考前审核地区一般在报名之后进行资格审核，考后审核地区一般在分数线公布后发布审核通知，考生凭借相关资料审核通过即可获得证书。据有关消息称

根据《国务院关于印发*药品安全“十二五”规划的通知》，推进实施执业药师制度。执业药师是指经*统一考试认证合格，取得《执业药师资格证书》，并注册登记，在药品生产、使用单位执业的药学技术人员。
人才紧*+

人才紧*导致执业药师*上涨
目前，执业药师*，有些城市取得执业药师资格证的实际人数仅占需求人数的三分之*。目前的现状，已经成为药品经营进一步发展的瓶颈，而伴随着*对医药行业规定的进一步规范，执业药师的*也将会一路飙升。
*+
*一片光明
虽然说目前执业药师人数紧*，*一片光明。但是参加执业药师考试自己复习也不是那么简单就能通过的。执业药师资格考试难度比较大，*较低。根据*人事部考试中心近几年数据统计，考试合格率在20%左右。执业药师发展前景分析：
近几年*对食品药品的监管力度日益剧增，而对药品熟悉的执业药师无疑成为重要人才，由于之前“医药不分家”的现象，使很多想考执业药师的人员都处在观望阶段，*近几年也采取了一些措施来*执业药师的权益。随着新修订的药品管理法即将实施和药品分类管理制度的逐步推行，执业药师将在药品生产、经营和使用领域发挥越来越重要的作用。

知识延伸

大叶性肺炎基本上可以算作是考试的“宠儿”，基本上涉及呼吸系统的考点都会考察一下大叶性肺炎的相关知识，今天我们一起来聊一聊“大叶性肺炎那些事儿”。

首先一点，要明确他的致病菌，大叶性肺炎主要由肺炎球菌感染引起，此外，偶尔的肺炎杆菌、金葡菌、链球菌等也可引起。

接下来我们就一起来看看它的发病机制。正常情况下肺炎球菌就寄居于鼻咽部，当受寒、醉酒、劳累或麻醉时，因呼吸道抵抗力降低，此时病菌就会趁虚而入侵入肺泡并通过肺泡间孔扩散至整个肺大叶。其中受寒相对比较常见的，所以在很多题目中，都会有“男青年淋雨后突发……”的字样，这往往是一个题眼。

因为病菌入侵于肺泡后迅速增长繁殖，引起机体变态反应，而变态反应典型的表现就是纤维素渗出，故其病理类型为纤维素性炎。

综上，大叶性肺炎的病因和机制如下：

1、鼻咽部细菌因受凉侵入肺泡;

2、细菌繁殖，引起纤维素渗出，并经肺泡间孔扩散至整个肺大叶;

3、感染灶借叶支气管在肺大叶之间扩散

然后就是大叶性肺炎的病理过程。病菌引发变态反应导致血管扩张，通透性升高，致使

浆液和纤维素渗出。大家要明白，病理改变与临床表现是一致的。

1、充血水肿期：此期，一方面因浆液渗出，影响肺换气，患者出现气促胸闷表现，X

片可有片状分布的模糊阴影;另一方面，病菌繁殖并产生毒素，引起毒血症，患者就会出现突发寒战高热，伴白细胞升高。

2、红色肝样变期：此期，首先因肺毛细血管扩张充血伴大量纤维素渗出，引起广泛肺实变，影响肺换气和肺通气，患者表现为发绀，且X片可见大片致密影;其次，血管通透性进一步增加，红细胞渗出被巨噬细胞吞噬，代谢为含铁血黄素随痰咳出，表现为特征性的铁锈色痰;较后，也不要忘了，纤维素渗出可引起纤维素性胸膜炎，此时患者会出现随呼吸咳嗽而加重的胸痛。

3、灰色肝样变期：此期，因纤维素进一步渗出堆积，肺实变明显，肺血流减少，故肺呈灰白色，但因血供减少后“通气/血流比值”升高，血氧饱和度有所升高，故患者缺氧症状较前改善;再者，此时机体抗体已经产生，且大量中性粒细胞渗出，故痰中一般无菌，而转变为黏液脓痰。

4、溶解消散期：此期，机体免疫防御能力完全建立，病菌清除，故患者体温下降;中性细胞开始变性坏死，释放大量水解酶，溶解纤维素，故肺组织内纤维素溶解，各项体征消失，X片恢复正常;同时胸膜腔内纤维素也被清除，故胸痛消失。

在此过程中，有两个关键点，其一就是患者自身的抵抗力，其二是体内中性粒细胞的渗出和对纤维素的水解作用。

故，若中性粒细胞渗出少，前期渗出的纤维素就不能被充分溶解吸收，则会因肉芽组织机化而引起肺肉质变，或因纤维素性胸膜炎不能彻底清除而继发胸膜肥厚或胸膜粘连。

若患者抵抗力差，则病程中难以局限病灶或易合并其他病原体感染，因而发生肺脓肿或脓胸，乃至发展为败血症或脓毒败血症，严重者可有感染性休克。