中医助理医师代报名渠道，报名机构在这里中医助理医师资格考试，是*任用选拔医师人才的重要途径。参加考试需要满足一定的报名条件，很多草根医生都在抱怨明明自己有很好的医术，却无从参加中医助理医师考试，这是怎么回事呢？

中医助理医师报名需要的条件主要有以下三种：

【条件一】具有规定学历，参加全日制中医学、针灸推拿学专业的大专以上毕业生；

【条件二】跟师满三年并通过考核拿到出师证的人员；

【条件三】行医多年医术确有专长并成功取得确有专长证的人员。

满足以上报名条件的任意一种，就可以参加中医助理医师的考试，那么，没有相关的资格应该如何处理？那就需要找相关的机构来进行代报名。

中医助理医师代报名可以帮你解决以下几种难题

（1）没有参加过大学院校的学习，不具备相应的学历；

（2）考试要求有相应的工作单位开具证明，自己找不到；

（3）有大专或者本科学历，但是专业不是中医学，报不了中医助理医师。

知识延伸

1.跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运；大分子：出胞/入胞。

单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。

易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性，有静息、激活、失活三种状态(K+通道无失活)，导通有开放、关闭两种状态。举例：K+、Na+、Cl-、Ca2+。经载体：化学结构特异性，竞争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖(红细胞、普通细胞摄取)、氨基酸、核苷酸。

主动转运：逆浓度梯度，耗能。原发性：钠泵：Na+-K+-ATP酶，维持细胞膜内外Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%～30%用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转运：间接利用钠泵分解ATP的能量，举例：葡萄糖(肠腔内、肾小管吸收)、单胺类、肽类递质、碘的摄取。

2.兴奋性：机体组织对刺激发生反应的特性。

可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征：产生动作电位。

阈值：引起动作电位的较小刺激强度，是衡量兴奋性较好指标。

阈电位：造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。阈下刺激只引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。

静息电位：外正内负。对K+通透性较大，对Na+通透性小，细胞膜对K+、Na+的通透性是静息电位主要决定因素。Cl-电化学驱动力较小，Na+电化学驱动力较大。K+膜内为膜外的30倍，Na+膜外为膜内的10倍。静息电位接近于Ek(Ek为负，ENa为正)。

动作电位：升支(Na+内流)，锋电位，降支(K+外流)。“全或无”现象，传导不衰减。呈脉冲式发放。

局部电位：终板电位、EPSP、IPSP、感受器电位、发生器电位。以电紧张传播。

有髓神经纤维动作电位：沿郎飞结的跳跃式传导。

细胞兴奋后兴奋性的变化：不应期(兴奋性=0，锋电位)→相对不应期(兴奋性逐渐恢复，负后电位前期)→超长期(兴奋性轻度＞正常，负后电位后期)→低常期(兴奋性轻度＜正常，正后电位)。

3.极化：静息状态下外正内负。

超极化：静息电位向膜内负值加大方向变化。

去/除极化：静息电位向膜内负值减小方向变化。

反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值。

复极化：去极化后再向静息电位方向恢复。

4.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋性传递：神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca+通透性↑→Ca+内流(较重要)→Ach囊泡破裂释放→Ach进入接头间隙→Ach与终板膜上Ach受体结合→化学门控通道开放→终板膜对Na+、K+通透性增高→终板电位→肌膜动作电位。

横纹肌肌丝滑行理论：肌肉收缩时暗带A长度不变，明带I缩短，同时H带相应变短。结构基础：三联体，偶联因子：Ca2+。肌丝：粗肌丝(肌球蛋白→形成横桥)，细肌丝(肌动蛋白→与横桥结合，原肌球蛋白→阻止肌动蛋白与横桥结合，肌钙蛋白→与Ca2+结合)。

当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时可出现强直收缩。

频率较低，总和发生于前一次收缩过程舒张期→不完全强直收缩。

频率较高，总和发生于收缩期→完全性强直收缩。

横纹肌收缩前负荷：长度-张力曲线；后负荷：张力-速度曲线。

5.血液总量约体重的7%～8%。血浆蛋白=白蛋白+球蛋白+纤维蛋白原。

血细胞比容：男性**～**，女性37%～**。较能反映红细胞和血浆相对数量的变化。

红细胞越多，全血比重越大；血浆蛋白越多，血浆比重越大；血红蛋白越多，红细胞比重越大。

全血粘度主要取决于血细胞比容的高低、血流切率；血浆粘度主要取决于血浆蛋白含量。

血浆pH：7.35～7.45，主要决定于NaHCO3/H2CO3比值。

血浆渗透压300mOsm/(kg·H2O)。血浆晶体渗透压来自Na+、CL-，调节细胞内外水平衡；血浆胶体渗透压来自白蛋白，调节血管内外水平衡。

6.红细胞RBC：男(4.0～5.5)×1012/L，女(3.5～5.0)×1012/L。可塑变形性、悬浮稳定性(血沉ESR只与血浆成分有关，ESR加速：胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑，ESR减慢：白蛋白↑、卵磷脂↑)、渗透脆性(低渗膨胀、高渗皱缩)。原料：蛋白质+铁→血红蛋白，叶酸+VitB12→DNA。组织缺氧刺激肾分泌红细胞生成素EPO。

白细胞WBC：(4.0～10.0)×109/L，中性粒**～**、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜碱性粒0%～1%、单核3%～8%、淋巴20%～**。防御功能。淋巴细胞分泌集落刺激因子CSF。

血小板PLT：黏附(与血管黏着)，释放，聚集，收缩(血块回缩)，吸附(凝血因子)。肝实质细胞分泌血小板生成素TPO。与出血时间BT有关，与凝血时间CT无关。生理性止血：血管收缩，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成松软的止血栓，血小板与纤维蛋白形成牢固的止血栓。

7.凝血因子：14种，编号12种(FⅠ～ⅩⅢ，无FⅥ)+gao分子量激肽原+前激肽释放酶。

F4是Ca2+，其他均为蛋白质。

F3存在于组织，其他均在新鲜血浆。

除F3(内皮细胞合成)、4、5(内皮细胞和血小板合成)，其他均由肝细胞合成。

依赖VitK的凝血因子：F2、7、9、10。

酶促因子：F2、7、9、10、11、12、前激肽释放酶。

辅因子：F3、5、8。

较不稳定：F5、8。

血友病甲、乙、丙分别缺乏：F8、9、11。

8.凝血过程：凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活、纤维蛋白的生成。

凝血酶原—凝血酶原酶复合物→凝血酶

↓

纤维蛋白原—→纤维蛋白

内源性凝血途径：启动因子F12，速度慢。

外源性凝血途径：启动因子F3，速度快。共同途径：F10。

抗凝血酶：较主要的抗凝物质，与肝素结合后增强抗凝作用。

肝素：增强抗凝血酶的活性，体内体外。

枸橼酸钠：与Ca2+结合而去除血浆中Ca2+，体外。

华法林：抑制依赖VitK的凝血因子，体内。

9.血型：红细胞膜上特异性抗原(凝集原)的类型。凝集素：血浆中抗体。

红细胞凝集：本质是抗原-抗体反应。

血型A：凝集原：A，凝集素：抗B。

血型B：凝集原：B，凝集素：抗A。

血型AB：凝集原：A+B，凝集素：无。

血型O：凝集原：无，凝集素：抗A+抗B。

交叉配血主侧：供血者红细胞与受血者血清。

交叉配血次侧：供血者血清与受血者红细胞。

O型为供血者，AB型为受血者。

Rh血型系统：不存在天然凝集素，要通过体液免疫产生，抗体为不完全抗体IgG(可通过胎盘)。Rh阴性母亲怀有Rh阳性胎儿，第二胎可发生溶血。

ABO血型系统：不需要通过体液免疫产生，天然抗体为IgM(不能通过胎盘)，免疫性抗体为IgG(可通过胎盘)，血型不合可引起新生儿溶血病。

10.心动周期：左心室：等容收缩期(左室压上升较快，末主动脉压较低)→射血期(主动脉血流量较大，末主动脉压较高，末左室压较高)→减慢射血期→等容舒张期(末左室容积较小)→充盈期→减慢充盈期→房缩期(末左室容积较大)。心室回心血量主要依靠心室舒张的抽吸作用。

11.每搏输出量：70ml。

每分输出量(心输出量)：心率×每搏输出量。男4.5～6.0L/min。

心指数：心输出量/体表面积，3.0～3.5L/(min·m2)。

射血分数：搏出量/心室舒张末期容积×，**～**。

心脏的效率：心脏所完成的外功/心脏耗氧量×。

高血压患者心脏做功量明显增高。

前负荷：容量负荷，心室舒张末期压，异长调节。

后负荷：压力负荷，大动脉压，异长调节+等长调节。

异长调节：改变心肌细胞初长度，Starling自身调节，微小短期精细。心室肌初长可用舒张末期容积或压力间接表示。

等长调节：改变心肌收缩力，神经、体液调节，持续剧烈循环变化。

12.心室肌细胞：静息电位→0期(去极化，Na+内流)→1期(复极初期，K+外流)→2期(平台期，Ca2+内流)→3期(复极末期，K+外流增多)→4期。0期去极速度快、幅度高；有平台期(主要特征)，有超射；静息电位负值大达-90mV；无自动去极化。

窦房结P细胞：静息电位→0期(Ca2+内流)→3期(K+外流)→4期(自动去极化，K+外流逐渐减少)。有明显的4期自动去极化(主要特征)，是自律细胞产生自动节律的基础；无1、2期；较大复极电位及阈电位小于心室肌及浦肯野；无明显超射。

浦肯野细胞：0期去极速度快、幅度高；有4期自动去极化。

浦肯野细胞4期自动去极化：1种外向电流↓+1种内向电流↑，If(Na+负载)起主要作用。

窦房结P细胞4期自动去极化：1种外向电流↓+2种内向电流↑，Ik+起主要作用。

L型Ca2+通道：缓慢，阈电位-40mV。阻断剂：Mn2+、维拉帕米。引起慢反应细胞0期去极化。

T型Ca2+通道：较快，阈电位-50mV。阻断剂：Ni2+。

INa通道：很快，阈电位-70mV。引起快反应细胞0期去极化。

If通道：缓慢，有时间依从性。

骨骼肌细胞、神经细胞的Na+通道阻断剂：河豚毒，K+通道阻断剂：四乙胺。

13.心肌细胞：兴奋性，自律性，传导性，收缩性。

兴奋性：有效不应期(不应期+局部反应期)→相对不应期→超长期。Na+通道：全部失活→少量复活→部分复活→复活。有效不应期(相当于收缩期+舒张早期)特别长→心肌不产生强直收缩。

自律性：窦房结＞房室交界区＞房室束＞浦肯野细胞＞房室肌。自动兴奋的频率是衡量标准。动作电位4期自动去极化速率是较重要影响因素。窦房结P细胞自律性较高，为心脏正常起搏点，通过抢先占领和超速驱动压抑实现。

传导性：窦房结→心房肌→房室交界(较慢，房室延搁)→房室束、左右束支→浦肯野纤维(较快)→心室肌。传导方式：局部电流。

收缩性：心室肌细胞收缩力较强，为全或无式收缩。骨骼肌细胞为等级性收缩。

14.动脉血压的形成：循环系统内血液充盈、心脏射血和循环系统的外周阻力、主动脉与大动脉的弹性储器作用。

脉压=收缩压-舒张压。30～40mmHg。

平均动脉压=舒张压+1/3脉压。约100mmHg。

收缩压受每搏输出量影响，反映心脏搏出量。

舒张压受外周血管阻力影响，反映外周阻力大小。

血压降落幅度以微动脉较显著，调节器官血流量。

每搏量↑→收缩压↑→脉压↑。

心率↓→舒张压↓→脉压↑。

外周阻力↑→舒张压↑→脉压↓。

老年人动脉硬化→大动脉弹性储器作用→血压波动大，脉压↑。

失血→循环血量↓→动脉压↓。

15.中心静脉压CVP：右心房、胸腔内大静脉的血压。取决于心脏射血能力和静脉回心血量。4～12cmH2O。

CVP↓：心脏射血能力↑，有效血容量不足。

CVP↑：心脏射血能力↓，静脉回流速度↑，血量↑，全身静脉收缩，微动脉舒张。

右心衰→CVP↑。左心衰→CVP不变。

下肢肌肉运动→加速静脉回流→CVP↑。

吸气→加速静脉回流→CVP↑。呼气→CVP↓。

站立位→回心血量减少→CVP↓。

高温→回心血量减少→CVP↓。

16.微循环：微动脉，后微动脉，真毛细血管，直捷通路，动-静脉短路，微静脉。

迂回通路：物质交换。直捷通路：

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